Теория РК еще одна



1.Бульбарный и псевдобульбарный синдромы. Бульбарный синдром. — Сочетанное поражение языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, Х и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга, или самих нервов. Это может быть как одностороннее, так и двустороннее поражение. Последнее несовместимо с жизнью. Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнцефаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверстия, переломе основания черепа.

Возникает паралич мягкого неба, надгортанника, гортани. Голос становится гнусавым, глухим и хриплым (афония), речь – невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), нарушается акт глотания: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия), отсутствуют глоточный и небный рефлексы. При осмотре выявляются неподвижность небных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия, подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма (дыхания и сердечной деятельности). Расстройства глотания, фонации и артикуляции речи могут возникать в тех случаях, когда поражаются не сами IX, Х и XII пары черепных нервов, а корково-ядерные пути, соединяющие кору большого мозга с соответствующими ядрами черепных нервов. В данном случае продолговатый мозг непосредственно не поражается, поэтому этот синдром получил название «сложный бульбарный паралич» (псевдобульбарный синдром).

Псевдобульбарный синдром. — Основным отличием псевдобульбарного синдрома является то, что, будучи параличом центральным, он не ведет к выпадению стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом.

При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств функции языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Возникающее при этом нарушение функции подъязычного нерва проявляется лишь отклонением языка при высовывании в сторону, противоположную очагу поражения (т.е. в сторону слабой мышцы языка). Расстройства речи при этом обычно отсутствуют. Таким образом, псевдобульбарный синдром возникает только при двустороннем поражении центральных двигательных нейронов IX, Х и XII пар черепных нервов. Как и при любом центральном параличе, атрофии мышц и изменения электровозбудимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизартрии, выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородочный Маринеску – Радовичи, а также насильственные плач и смех. Отмечается повышение подбородочного и глоточного рефлексов. Поражение корково-ядерных путей может произойти при различных церебральных процессах: сосудистых заболеваниях, опухолях, инфекциях, интоксикациях и травмах головного мозга.

2. Гиперкинезы лица: лицевой гемиспазм и параспазм. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение Под гиперкинезом понимают внезапно возникающие насильственные движения в различных группах мышц, нередко ограничивающие двигательную активность больного, походку, самообслуживание. Причина Психофизиологической основой различных видов гиперкинезов является устойчивое патологическое состояние, возникающее между различными двигательными образованиями подкорковой локализации головного мозга — хвостатым ядром, стрио-паллидарной системой, зрительным бугром и др. Нередко гиперкинезы возникают на фоне инфекционных заболеваний (энцефалит, ревматизм), дисцикуляторной энцефалопатии, после перенесенной черепно-мозговой травмы, интоксикации и др. Лицевой гемиспазм (болезнь Бриссо) — стереотипные гиперкинезы, начина­ющиеся обычно с блефароспазма, иногда с одновременных судорог век и щеки. Произвольные движения, эмоции провоцируют судороги. Постепенно судо­рога распространяется на все мышцы половины лица. Болезнь прогрессирует годами. Характеризуется тоническими мышечными спазмами или клиническими судорогами (тикозный гиперкинез). Со временем на половине лица беднеет ми­мика (тоническая полумаска: глазная щель уже, рот и нос оттянуты, подкожная мышца шеи — platysma — напряжена). Иногда тоническая или тонико-клони-ческая судорога длится часами. В период между пароксизмами не отмечаются парез мышц, нарушения их электровозбудимости, боли. Иногда приступ пре­рывается при надавливании на надбровную дугу или другую часть лица. Воз­можен разновременный гемиспазм лица с обеих сторон («двойной» гемиспазм). Возникает гемиспазм чаще у женщин, обычно пожилых. Гемиспазм не рас­пространяется за пределы зоны, иннервируемой VII черепным нервом. Возможна обусловленность гемиспазма поражением корешка этого нерва (арахноидит, давление аневризмы) или его ядерного аппарата. С целью лечения лицевого гемиспазма назначают дифенин, сосудорасши­ряющие средства, антиагреганты, дегидратационную терапию, вегетотропные и седативные препараты, транквилизаторы, иглотерапию. При показаниях проводят оперативную декомпрессию лицевого нерва. Лицевой параспазм (медиальный спазм лица, болезнь Мейжа) Проявляется лицевой параспазм обычно в 30-50 лет. В дебюте заболева­ния возможен двусторонний блефароспазм, затем появляются симметричные приступообразные судороги мышц лица, распространяющиеся на мышцы языка, глотки, шеи, плечевого пояса, рук. Возможны оромандибулярная дистопия, «бруксизм» — непроизвольные изменения положения нижней челюсти, ее боковые движения со скрежетанием зубов, временами широкое раскрывание рта, тризм. Может сочетаться с писчим спазмом, спастической кривошеей. Возможны корригирующие жесты.

Процесс прогрессирующий, со временем (чаще через несколько лет) воз­можна стабилизация выраженности клинических проявлений. Спонтанные ремиссии редки. Предполагается дисфункция подкорковых ядер. Редко встре­чается при глиомах ствола мозга. Патогенез заболевания неясен. Для лечения применяют нейролептики (галоперидол, эглоиил, этапе-ризол), холинолитики (циклодол, паркопан, треблекс), ГАМКэргические препараты (фенибут, баклофен); возможен эффект от применения проти-восудорожных средств (карбамазепин, дифенин, клоназепам, препараты вальпроевой кислоты). Последнее время иногда проводится лечение боту-лотоксином.

3.Миофасциальный болевой синдром лица (синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава). Этиология, клиника, лечение. Дисфункциональные состояния ВНЧС возникают на фоне нарушений нейромышечного комплекса в результате стрессов, факторов механической перегрузки мышц, парафункций жевательных мышц, аномалии прикуса, ошибок в изготовлении ортодонтических аппаратов, мышечного спазма. Симптомы заболевания появляются внезапно и связаны с нарушением прикуса, болезненностью при жевании, чувством неудобства при смыкании зубов, щелканьем в суставе. Клиника. боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. Костен объяснял развитие болевого синдрома следствием потери зубов и снижения окклюзионной высоты, приводящим к возникновению тупой постоянной боль в околоушной области, в особенности вблизи наружного слухового прохода, распространяющейся на затылочную область и шею, боли во фронтальной группе зубов, ксеростомии, головокружению, головной боли, шуме в ушах, щелканью в ВНЧС. Simons и Travell в 1980 году опубликовали данные о ведущих факторах в механизмах возникновения такого вида нарушения функций жевательной мускулатуры, в которой обнаруживаются болезненные уплотнения с участками гиперчувствительности — мышечные триггерные точки. Лечение Лекарственная терапия миофасциальной болевой дисфункции (МБД) ВНЧС не заменяет, а дополняет традиционное окклюзионное лечение, применение окклюзионных шин. ненаркотические анальгетики, основными представителями которых, конечно, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) При болевой дисфункции возникающей вследствие растяжения жевательных мышц, сопровождающейся выраженной болью, отёчностью в области ВНЧС используются нестероидные противовоспалительныепрепараты: «Мовалис», «Найз», «Доналгин», «Нимегесик 100», «Месулид». бензодиазепины (диазепам, феназапам, элениум). при терапии различных психотических состояний и нарушений сна, однако они также широко используются для лечения болевых синдромов, особенно протекающих на фоне спастических состояний жевательных мышц. антидепрессанты. Однако анальгетической активностью обладают не все препараты данной группы. (амитриптилину) Предполагают, что его лечебное действие связано не с антидепрессивным эффектом, а со способностью влиять на пути, проводящие болевую импульсацию в ЦНС. использование химических соединений, затрудняющих синаптическую передачу в нервных центрах и нейтрализующих активность таких медиаторов боли и парестезии, как серотонин, гистамин. «Резерпин». Он, воздействуя на серотонинэргические структуры, может уменьшить боль. При сильных болях и резком ограничении подвижности нижней челюсти целесообразно применять местную анестезию. Чтобы исключить многократное введение раствора анестетика в болезненный участок жевательных мышц, а в ряде случаев и с целью проведения дифференциальной диагностики болевой дисфункции ВНЧС предложен способ блокады двигательных ветвей тройничного нерва у подвисочного гребня слабым раствором анестетика без адреналина.



4.Острые нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Клиническая картина геморрагического инсульта. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) — наиболее распространенные заболевания головного мозга в зрелом и пожилом возрасте. Среди ОНМК выделяют ишемические и геморрагические ОНМК, а также острую гипертоническую энцефалопатию (гипертензивную энцефалопатию). К ишемическим ОНМК относят транзиторную ишемическую атаку (преходящее нарушение мозгового кровообращения) и ишемический инсульт (инфаркт мозга). Среди геморрагических ОНМК выделяют кровоизлияние в мозг (внутримозговое кровоизлияние) и субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние.

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобные симптомы в виде нарушения памяти, поведения, критики, нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

5. Поражение вегетативных узлов лица (крылонебного, ресничного, ушного, поднижнечелюстного, подъязычного) Ганглионит ресничного узла Заболевание характеризуется болевыми пароксизмами в области глазного яблока или позади него, которые сопровождаются слезоте­чением, гиперемией конъюнктивы, светобоязнью. Приступ длится от 30 мин до нескольких часов. При пальпации наблюдается болезненность глазного яблока. В связи с тем, что причиной ганглионита чаще всего бывает герпети­ческая инфекция, на коже носа и лба может появляться герпетическая сыпь. Лечение: закапывать 0,25% Дикаина или смесь Лидокаин 0,25% и Адреналин 0,1%, Витамины В группы. Элетрофорез Новокаина 0,1% на надбровную область. Вегетотропные препараты: Белоид, Белоспон, Белотамил.

Ганглионит крылонебного узла Причиной в основном служат заболевания зубочелюстной системы (пульпит, периодонтит и т.д.) и височнонижнечелюстного сустава. Клиника: приступы болей локализующихся в окологлазничной области, области щеки, соответствующей половины лица, проявляется покраснением и отеком лица, слезотечением, обильным выделением секрета из соответствующей половины носа, мест­ным повышением температуры, гиперсаливацией (слюны иногда бывает так много, что она почти вытекает из полости рта, больные вынуждены постоян­но менять полотенце). Для ганглионита крылонебного узла характерно ночное возникновение боли. Продолжительность приступа может быть разной — от нескольких минут до нескольких дней. Имеет рецидивирующий характер. Лечение: смазывать слизистую носа и полость рта Дикаином 0,25%, для купирования приступа периферические ганлиоблокаторы Гангликор 1,5%, Анальгин+Димедрол, нейролептики Аминазин, десенсибилизирующие средства, можно использовать Сибазон (Реланиум), Фенлипсин 0,2, Электрофорез Новокаина 0,5%, эндоназально, фонофорез. Гидрокортизоновой мази на область проекции крылонебной ямки. Проводят блокады Новокаином, при неэффективности рентгентерапия узла.

Ганглионит ушного узла развивается в связи с длительной инфекцией в области уха, в большинстве случаев — хронической при тонзиллите, синусите, длительных заболеваниях зубочелюстной системы. Данное заболевание характеризуется регулярным появлением приступов жгучей односторонней боли, которая длится от нескольких минут до одного часа. Боль сосредотачивается в височной области впереди уха. Обычно она отдает в область подбородка, нижнюю челюсть, бывает — в зубы и в шею. При этом может возникнуть заложенность уха.

При приступах появляется гиперемия ушно-скуловисочной области, увеличивается слюноотделение в области долевых пароксизмов. Приступ может быть спровоцирован надавливанием на точку между головкой височно-челюстного сустава и слуховым проходом. Приступ прекращается проведением внутрикожной новокаиновой блокады данной области. Пальпация указанной точки является одним из главных отличительных признаков при диагностировании поражения ушного узла. Лечение: При обострении заболевания назначаются болеутоляющие препараты (эффералган, анальгин, седальгин, баралгин, ацетилслициловая кислота) и ганглиоблокаторы. Внутримышечно вводится 1-2 мл раствора димедрола либо 1-2 мл 2,5-процентного раствора дипразина, 2 мл 0,5-процентного раствора седуксена. При значительном болевом синдроме применяются анальгетики с нейролептиками (аминазин, галоперидол). Рекомендуются также витамины группы В, беллоид, белласпон, диадинамические токи (при наложении электродов на заднюю часть области виска). Необходима санация придаточных пазух носа и полости рта.

Ганглионит поднижнечелюстного и подъязычного узлов. Причиной чаще оперативные вмешательства на ч/л области с травматизацией веточек нерва. Для поражения поднижнечелюстного и подъязычного узлов характерна постоянная боль в языке и подчелюстной области, которая пароксизмально обостряется через определенный период времени. Пароксизмы случаются один раз в день или реже и длятся от нескольких минут до часа. Сопровождаются сильным слюноотделением, иногда — ксеростомией. Отличительным признаком поражения данных узлов являются болевые пароксизмы после приема пищи (боль при этом локализуется в основном на кончике языка и соседних участках), а также возникновение болезненных точек в подчелюстном треугольнике. Болевые пароксизмы отдают в шею, нижнюю челюсть, затылок, висок, верхнюю губу. Лечение: Неотложная помощь включает транквилизаторы, анальгетики, вегетотропные, ганглиоблокирующие средства внутримышечно (седуксен, анальгин, платифиллина гидротартрат, ганглерон). При значительном болевом синдроме назначаются нейролептики и баралгин. Когда обострение стихает — витамины группы В (В1, В12 через день), диадинамо-электрофорез ганглерона, новокаина.

6. Стомалгия, глоссалгия. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Глоссалгия (глоссодиния) один из нейростоматологических синдромов Симптомокомплекс, проявляющийся неприятными ощущениями в полости рта, и языке. Если болезненные явления ограничиваются языком, то в этих случаях говорят о глоссалгии или глоссодинии; если боль отмечается во всей полости рта, диагностируют стомалгию.

Этиология и патогенез глоссалгий и стомалгий представляются недостаточно изученными. В развитии глоссалгий и стомалгий различают местные и общие факторы. К местным факторам относят раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, протезами, обильными отложениями зубного камня, гальваноз при разноименных металлических включениях (пломбы, коронки, протезы, изготовленные из различных металлов), аллергические реакции на протезы из акриловых пластмасс, снижение окклюзионной высоты у больных с патологической стираемостью зубов, полной или частичной адентией. Описано появление парестезии в полости рта при травматическом удалении зубов, их препаровке при ортопедических манипуляциях, постинъекционных осложнениях, заболеваниях челюстно-лицевой области воспалительного и травматического происхождения, заболеваниях слизистой оболочки рта. Вместе с тем санация полости рта обычно не приносит облегчения больным глоссалгией и стомалгией, что свидетельствует о полиэтиологичности заболевания и сложном его патогенезе. В других случаях развитие заболевания связывается с действием общих соматических факторов, к числу которых относят заболевания пищеварительной системы (гепатохолецистит, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический колит), эндокринные нарушения, остеохондроз шейного отдела позвоночника, сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь), заболевания нервной системы инфекционного, травматического и сосудистого характера, аллергию.

Клиническая картина Обычно встречаются парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения («язык посыпан перцем», «язык обожжен» и т.д.). Примерно у половины больных парестезии сочетаются с болями в языке ломящего и давящего характера; боли разлитые, без четкой локализации. Парестезии и боли обычно локализуются в обеих половинах языка, в основном в его передних 2/3, реже во всем языке, и лишь в единичных наблюдениях изолированно поражается задняя 1/3 языка. Почти в половине случаев боли распространяются с языка на слизистую оболочку полости рта. Односторонняя локализация парестезии и болей отмечается в 1/4 случаев. Нередко больных беспокоит ощущение неловкости, набухания, тяжести в языке. В связи с этим пациенты при разговоре щадят язык от излишних движений. Поэтому речь становится невнятной, возникает дизартрия. Возникновение неприятных ощущений больные связывают с утомлением, длительным разговором, удалением зубов, погрешностями в еде, приемом мясной пищи. Характерно, что во время еды эти ощущения исчезают, поэтому больные носят еду с собой и с ее помощью стараются избавиться от неприятных ощущений. Часто наблюдается сухость во рту (ксеростомия), что также нарушает речь и сон, ночью больные вынуждены смачивать рот водой. При осмотре языка особых изменений не обнаруживают. Однако нередко выявляются вегетативные нарушения в форме нейротрофических расстройств: гиперемия и побледнение слизистой оболочки языка и полости рта, отечность языка и десен. При стомалгии обычно превалирует тонус симпатической над парасимпатической частью вегетативной нервной системы. У половины больных выявляются нарушения саливации — уменьшение слюноотделения или периодическая гиперсаливация. Ксеростомия — одно из важных проявлений вегетативной дисфункции при глоссалгии. Заболевание длится годами, однако в целом прогноз для жизни благоприятный



При всех видах стомалгии (глоссалгии) лечение следует начинать с психотерапии в сочетании с назначением седативных препаратов, нейролептиков и транквилизаторов. Наиболее эффективны элениум, диазепам, антидепрессанты. Дозу их подбирают индивидуально. Отмену препарата производят постепенно. Во время лечения не следует употреблять спиртные напитки. Назначают ванночки для языка с 2% раствором новокаина. Показаны витамины группы В, кортексин. Необходима санация полости рта. Установлено, что ортопедические мероприятия, включающие коррекцию протезов, удаление разнородных металлов, часто приводят к выздоровлению.

7. Прогрессирующая гемигипертрофия лица. Этиология, клиника, лечение. — При гемигипертрофии наблюдается однобокое, почаще неравномерное повышение размеров одной половины тела. Процесс появляется в мягеньких тканях (кожа, подкожная клетчатка, мускулы), время от времени вовлекается костная ткань. В случае порока развития сосудистой системы выявляются мраморность и посинение кожи, единичные либо множественные расширения и опухоли сосудов. Потом появляются расстройства питания и кровоснабжения кожи и рядом расположенных тканей.

Локальная гемигипертрофия может развиться при слоновости, вследствие нарушения оттока лимфы. Почаще локализуется в нижней, пореже в верхней конечности, в области лица. При всем этом появляется отек кожи, подкожной клетчатки. На месте поражения кожа может быть гладкая либо морщинистая. В следующем образуются нависающие складки, плотные холмы (в виде «подушек»). Локальная гемигипертрофия лица бывает при синдроме Стерджа-Вебера. Встречается также локальная односторонняя равномерно прогрессирующая гипертрофия мускул голени. Предпосылки ее появления и механизм развития неопознаны. ГЕМИГИПЕРТРОФИЯ. Одностороннее увеличение лица в виде чрезмерного роста одной его половины (односторонняя макрогения). Этиология заболевания неизвестна. Считают, что увеличение какой-нибудь одной части тела к поражению желез внутренней секреции^ прямого отношения не имеет, хотя при частичном гигантизме встречаются изменения в эндокринной системе. Чрезмерный рост костного органа или его частей, далеко выходящий за пределы физиологического развития и напоминающий опухолевый рост, нужно отнести за счет ненормально усиленных пролиферативных свойств тканей, образующих кость.

Клиника гемигипертрофии. Резко выражена асимметрия лица большей частью за счет одностороннего увеличения ветви, и реже, тела нижней челюсти. Подбородочный отдел резко выступает вперед, прикус нарушен.

Лечению. Из медикаментозных препаратов могут быть применены мочегонные и потогонные средства средства, физиотерапевтические процедуры. При прогрессировании процесса проводят хирургическое исцеление (удаление некорректно работающих сосудов, обеспечение оттока лимфы в вены, удаление модифицированных тканей). Показано также локальное облучение рентгеновскими лучами.

8. Вторичные гнойные менингиты/этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Этиология и патогенез Основные возбудители — пневмококки, стафилококки и др. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным или периневральным путем. Клиника Инкубационный период — от 2 до 12 сут. Затем в течение 1-3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой (до 40 — 40,5°С), озноб, интенсивная головная боль, которая постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой. Патогномоничные признаки менингита развиваются через 12-24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим, беспокоен, сон нарушен, он отказывается от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанность сознания, галлюцинации и резкая гиперактивность или развиваются сопор, кома. При септицемии и вовлечении в процесс не только оболочек мозга, но и вещества ЦНС, ее корешков появляются расстройства функции черепных нервов, гидроцефалия (у маленьких детей она сопровождается явным увеличением головы и расхождением краниальных швов), парезы конечностей, афазии, зрительная агнозия и др. Лечение при гнойных менингитах должно быть быстрым и четким. В большинстве случаев больного следует госпитализировать. Назначают специфическую и симптоматическую терапию. Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. Антибиотики начинают немедленно после люмбальной пункции и забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры. Большое значение имеет профилактика. Необходимо своевременное хирургическое лечение первичного очага.



10. Ганглионит коленчатого узла (синдром Ханта) Форма опоясывающего герпеса вирусной этиологии, возникающая при поражении коленчатого узла промежуточного нерва.

Симптоматика: проявляется односторонней или периодической сильной болью, преимущественно в области уха, которая часто иррадиирует на соответствующую половину лица, затылка, головы, шеи, и герпетическими высыпаниями, локализация которых определяется зоной иннервации промежуточного нерва. На соответствующей половине передних 2/3 языка отмечается нарушение вкуса. Могут наблюдаться симптомы неврита лицевого нерва — периферический парез или паралич мимической мускулатуры. Заболевание длится несколько недель.

Предполагает 4 варианта: 1) высыпания без неврологического компонента. 2) высыпания и парез лицевого нерва. 3) высыпания, парез лицевого нерва и снижение слуха. 4) высыпания, парез лицевого нерва, снижение слуха и вестибулярные расстройства (головокружение). Начало острое, с общего недомогания. На 2-3 день герпетические высыпания. Парез вначале не грубый, но сильная боль в половине лица и носит глубинный характер. Лечение: симптоматическое (анальгетики, противовоспалительные средства, витамины группы В, физиотерапия).

9. .Эпилепсия. Оказание неотложной помощи при эпилептическом припадке и эпилептическом статусе.

Эпилепсия — Хроническое заболевание головного мозга характеризуется повторными припадками. Наиболее яркие проявления болезни — большие эпилептические припадки. В неотложной помощи нуждаются в основном больные, у которых отмечаются не одиночные эпилептические припадки, а их серии так называемый эпилептический статус.

Симптомы. Развернутый судорожный припадок может начаться внезапно либо ему могут предшествовать аура, определенные неврологические симптомы, указывающие, из какой области мозга исходит первоначальное патологическое возбуждение. Таким предвестником припадка могут быть фотопсии (зрительная аура), обонятельные или слуховые галлюцинации, расстройства настроения, перестезии. Вслед за аурой либо при ее отсутствии внезапно выключается сознание. Больной падает, нередко получая телесные повреждения. Иногда в этот момент вырывается нечленораздельный крик — результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо больного сначала бледнеет, а затем постепенно становится цианотичным. Развивается тоническая фаза припадка: руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты и напряжены. Глаза расширены, зрачки не реагируют на свет, челюсти крепко сжаты. В этой стадии припадка может произойти непроизвольное мочеиспускание, реже дифекация.

Тоническая фаза длится 1/2-1 мин. Затем тоническое напряжение резко обрывается, наступает кратковременное расслабление мускулатуры, вслед за чем мышцы туловища и конечностей снова напрягаются. Такое чередование напряжения и расслабления характеризует клоническую стадию припадка. В это время восстанавливается дыхание, оно становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью. Судороги возникают все реже и, наконец, прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, переходящем затем в сон. Проснувшись, больной обычно смутно помнит или вообще не помнит о происшедшем.

Значительно реже, чем при эпилепсии, генерализованные эпилептические припадки могут развиваться при других заболеваниях — опухолях мозга, абсцессе мозга, цистицеркозе, черепно-мозговой травме (симптоматическая эпилепсия), а также при интоксикациях — алкогольной, окисью углерода, при токсикозе беременных, гипогликемической коме (эпилептиформные припадки).

Неотложная помощь. При одиночном эпилептическом припадке помощь больному заключается лишь в том, чтобы предохранить его от ушибов, облегчить дыхание, расстегнуть воротник, снять пояс. Для того, чтобы предупредить прикус языка, между коренными зубами следует вставить угол полотенца или обернутую бинтом ручку столовой ложки. Совершенно недопустимо вкладывать между зубами металлический предмет: при судорожном сведении челюстей может сломаться зуб и, попав в гортань, вызвать тяжелые осложнения. После завершения припадка не следует будить больного, и вводить ему какие-либо лекарства. При оказании же помощи больному, находящемуся в состоянии эпилептического статуса, тактика врача совершенно другая: здесь необходимы самые срочные меры для ликвидации этого состояния. Лечение должно начинаться на месте, продолжаться в машине скорой помощи и в стационаре. Прежде всего следует освободить полость рта больного от инородных предметов (пища, съемные зубные протезы и др.), обеспечить свооодное дыхание. Для устранения судорог вводят внутривенно медленно, в течение 5-10 мин, 20 мг (4 мл 0,5% раствора) седуксена в 20 мл 40% раствора глюкозы (слишком быстрое введение седуксена может привести к снижению АД и остановке дыхания). Судорожные приступы обычно прекращаются уже во время проведения вливания или в ближайшие 3-5 мин. Если однократное вливание раствора седуксена оказалась неэффективным и судороги продолжаются, можно через 10-15 мин ввести препарат повторно. Если двукратное введение седуксена безуспешно, дальнейшее его применение нецелесообразно. Если же имеется хотя бы нестойкий эффект, следует пытаться купировать судороги повторным введением раствора седуксена внутривенно по 10 мг либо ввести 30 мг препарата в 150 мл 10-20% раствора глюкозы внутривенно капельно. Суточная доза седуксена для взрослых в отдельных случаях может быть доведена до 60 мг. При отсутствии эффекта от седуксена необходимо ввести внутривенно 7%-80 мл 1% раствора тиопентал-натрия илигексенала. Вводить их следует медленно под контролем дыхания, пульса и состояния зрачков. Сужение зрачков и замедление дыхания до 16-18 в 1 мин являются объективными показателями достижения достаточной глубины наркоза. Одновременно 5 мл 10% раствора тиопентал-натрия или гексенала можно ввести внутримышечно. В некоторых случаях судороги прекращаются после люмбальной пункции, проводимой, как правило, в условиях стационара. В большинстве случаев указанными мерами удается купировать судороги. При отсутствии эффекта показан ингаляционный наркоз, перевод на искусственную вентиляцию легких с введением миерелаксантов. При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды: строфантин — 0,5-0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06% раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно. При резком АД необходимо внутривенно ввести 0,3-1 мл 1% раствора мезатона в 40 мл 20-40% раствора глюкозы или 0,5 мл 0,2% раствора норадреналина в 5% растворе глюкозы. Борьба с отеком мозга заключается в назначении лазикса или урегита внутримышечно и внутривенно. Показано введение АТФ и трасилола, изотонического раствора хлорида натрия капельно внутривенно. При развитии острой недостаточности надпочечников вводят глюкокортикоидные гормоны. Госпитализация. Если в анамнезе у больного уже были отмечены одиночные эпилептические припадки, не переходящие в эпилептический статус, то госпитализации не требуется. Если эпилептический припадок у взрослого больного появился впервые, то больного направляют для обследования в неврологическое отделение. Больной, находящийся в эпилептическом статусе, подлежит срочной госпитализации в неврологическое или реанимационное отделение.








sitemap
sitemap