Современные теории старения



Филиал ФГБОУ ВПО

«Уфимский государственный авиационный технический университет»

в г. Кумертау

Кафедра ЕНиОТД

РЕФЕРАТ

по дисциплине «Физика и естествознание»

на тему: «Современные теории старения живого организма»

Выполнил: ст.гр. ПИ-136д

Степанова Э.Ю.

Проверил: к.х.н., доцент

Муллаянов Р.Х.

Кумертау

2014 г.

Содержание

Введение……………………………………………………………………3

Старение-физиологический процесс……………………………….4

Механизмы старения…………………………………………………

Молекулярно-генетические теории………………………………..

Теория «перекрестных сшивок»……………………………….

Теломерная теория старения……………………………………

Элевационная теория старения……………………………………

Адаптационно-регуляторная теория………………………………

Стохастические (вероятностные) теории………………………………

Свободно-радикальная теория старения………………………….

Старение – это ошибка……………………………………………

Теория апоптоза…………………………………………………….

Другие современные теории старения живого организма…………….

Редусомная теория Оловникова…………………………………..

Теория Соматических мутаций………………………………………

Нарушения нервной деятельности…………………………………

«Программированное» старение…………………………………..

Теории старения Медавара и Захера……………………………….

Современная теория с учетом данных о роли серотонина ………

Теория антагонистической плейотропии……………………….

Социально-психологические подходы к старению и старости………

Заключение……………………………………………………………..

Литература……………………………………………………………….



ВведениеРасшифровка механизма старения человека и животных является одной  из фундаментальных проблем всей современной науки. Понимание процессов старения позволит разработать новые методы, направленные на продление жизни человека. За последние десятилетия было предложено много теорий старения.

Исследование процесса старения, являющееся предметом изучения различных медико-биологических, психологических и социологических школ, показывает, что в течение жизни наступает определенный момент, в котором процесс развития, то есть обогащения и усложнения функционирования внутренних органов, а также соответствующего обеспечения организма, замедляется, а впоследствии переходит в стадию регресса, или инволюции, что получило название старения.

Понятия о сущности, причинах и механизмах старения со временем менялись. Это связывалось не только с развитием научных знаний, но и изменением особенностей старения в обществе. Росла прежде всего средняя продолжительность жизни, последнее определялось изменением условий жизни и социального строя, успехами медицины и другими преимуществами прогресса и цивилизации.

В настоящее время мы располагаем биологическими теориями старения и психологическими подходами к определению сущности старости и старения.

Старение-физиологический процесс

Старение – физиологический процесс, сопровождающийся закономерно возникающими в организме возрастными изменениями, имеющими в основе своей наследственно запрограммированный характер, ограничивающими его адаптационно-регуляторные механизмы и неизбежно приводящие к старости».

Наука, занимающаяся изучением изменений, связанных с естественным процессом- старением, называется геронтология. Изучением, лечением и профилактикой болезней старческого возраста занимается гериатрия.

Биология старения изучает инволютивно- возрастные изменения на субклеточном, клеточном, тканевом, органном и системном уровнях организма животных и человека. При изучении биологических механизмов старения обращают внимание на онтобиологические изменения, коррелирующие с биологическим возрастом живых форм, видоспецифические изменения, свойственные организмам определенного вида, хронобиологические изменения, отражающие принципы временной организации живых систем, а также на межпопуляционную и межиндивидуальную вариабельность возрастного процесса.

В зависимости от характеристик инволюционно-возрастных изменений различают: естественное (физиологическое, нормальное), ускоренное (преждевременное, патологическое), замедленное (ретардированное) старение.

Для «естественного» старения характерны скорость развертывания и последовательность инволютивно-возрастных проявлений, соответствующие биологическим адаптиционно-регуляторным возможностям представителям данной популяции. «Ускоренному» старению свойственно более раннее развитие инволютивно-возрастных проявлений или более выраженное их проявление в соответсвующих возрастах.

«Замедленное» старение отличается сравнительно более низкой скоростью инволютивно-возрастных проявлений. Закономерным проявлением такого старения является феномен долголетия.

В процессе старения постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Кальций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять необходимое количество крови тканям. Ослабляется деятельность сердца, падают ударный и минутный объем. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем и выпадает репродуктивная функция. Постепенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышается чувствительность к патогенам различного происхождения.

2. Механизмы старенияФизиологические механизмы:Мозг животных и человека, нервная система играют главную роль в старении. С возрастом нервная ткань подвергается износу на всех уровнях организации: структурном, биохимическом и функциональном.Структурные изменения проявляются  в значительной утрате количества нейронов в базальных ганглиях, мозжечке и спинном мозге. В головном мозге изменения затрагивают только небольшую часть нейронов.Научно доказанным фактом в механизме старения является роль гипоталамуса(это внешний подкорковый центр вегетативной нервной системы). У человека с возрастом в гипоталамусе снижается концентрация норадреналина и ДОФА-декарбоксилазы, в то время как концентрация моноаминооксидазы и ацетихолинэстеразы увеличивается.Старение сопровождается также снижением количества воды в мозговой ткани и изменением сосудистой циркуляции в мозге. В клетках нервной системы меняется состав липидов, усиливается активность свободно радикальных процессов, накапливаются мутации ДНК, снижается синтез белков.Самым значимым функциональным изменением нервной системы у  старых людей является заторможенность поведения. Это проявляется не только в двигательных реакциях, но и при сложных процессах усвоения информации, которые ассоциируются с краткосрочной памятью. Нарушения сна касаются фаз глубокого сна. От состояния центральной нервной системы (ЦНС) зависит также и осанка. Снижение функциональной активности вегетативной нервной системы проявляется в форме гипотонии, нарушении терморегуляции, расстройства желудочно-кишечного тракта и недержания мочи. В старости активность симпатической нервной системы повышается,что может влиять на познавательные функции 

Иммунологические  механизмы старения: Иммунная система тесно  связана с системой гемопоэза (системой кроветворения). Они обе имеют единое происхождение от общих поливалентных стволовых клеток, которые содержатся в костном мозге. Эти системы играют ключевую роль в защите организма, предупрежденииопухолей (иммунный надзор) и возникновении ответа на инфекционные агенты. Оказывается, что с возрастом основной гемопоэз у животных и человека не изменяется. Правда, резервные возможности этой системы могут сужаться, что и приводит к снижению способности реагировать на стрессовые воздействия. Периферические лимфоидные органы, такие как селезенка и лимфоузлы, с возрастом не претерпевают изменений в размерах. Продукция стволовых клеток хорошо сохраняется в зрелом возрасте. Обмен цинка, который играет существенную роль в иммунокомпетенции, в старости снижается. 

Поэтому очень важно включать в свой рацион достаточное количество продуктов, содержащих цинк (пшеничные отруби, печень телячья жареная, угри вареные, говядина, дрожжи, кедровые орехи, сыр пармезан, желток яичный, анчоусы, куриное мясо, молоко цельное). Иммунная и нервная системы связаны через эндокринную систему. Это взаимодействие осуществляется главным образом циркуляцией гуморальных факторов посредством эпифизарно-гипоталамо-гипофизарной системы.

Теории старения объясняют причины и механизмы старения. Механизмы старения проявляются в сотнях типах изменений на всех уровнях – от молекулярного до физиологического. Старение – это комплекс процессов, каждый из которых снижает сопротивляемость организма. В совокупности эти процессы могут усиливать влияние друг друга на человеческий организм.

Единой теории старения сегодня не существует

Ученые-геронтологи сходятся в том, что старение обусловлено многими причинами. Большинство современных теорий старения базируются на изучении отдельных процессов, происходящих при старении организма.

3. МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

3.1 Теория «перекрестных сшивок»

Этот механизм старения немного похож на воздействие свободных радикалов. Только роль агрессивных веществ здесь играют сахара, в первую очередь – всегда присутствующая в организме глюкоза. Сахара могут вступать в химическую реакцию с различными белками. При этом, естественно, функции этих белков могут нарушаться. Но что гораздо хуже, молекулы сахаров, соединяясь с белками, обладают способностью «сшивать» молекулы белков между собой. Из-за этого клетки начинают хуже работать. В них накапливается клеточный мусор. Одно из проявлений такой сшивки белков – потеря тканями эластичности. Внешне наиболее заметным оказывается появление на коже морщин. Но гораздо больший вред приносит потеря эластичности кровеносных сосудов и лёгких. В принципе, у клеток есть механизмы для разрушения подобных сшивок. Но этот процесс требует от организма очень больших энергозатрат. Сегодня уже существуют лекарственные препараты, которые разбивают внутренние сшивки и превращают их в питательные вещества для клетки

3.2 Теломерная теория старения

В 1961 году Леонард Хейфлик обнаружил замечательный эффект. Он экспериментально установил, что соматические (телесные) клетки могут делиться только ограниченное число раз. Как будто в клетках существует своего рода молекулярный счетчик. Он фиксирует, сколько делений уже сделано. И не дает клетке делиться сверх определенного предела. Хейфлик установил, что фибробласты (основная клеточная форма соединительной ткани организма) клеток кожи делятся примерно 50 плюс-минус 10 раз, после чего останавливаются. Пойдя еще дальше, он взял клеточные культуры, которые были заморожены после того, как клетки разделились 25 раз. Оттаяв, эти клетки продолжили делиться, пока не достигли предела в 50 делений, а затем все же погибли. Почему это происходит? Российский ученый Алексей Оловников в 1971 году предположил, что ограниченное количество делений клетки связано с механизмом удвоения ДНК. Он устроен так, что концы линейных хромосом (теломеры) с каждым делением укорачиваются. Поэтому после некоторого количества делений (около 50) клетка больше делиться не может. Было выяснено, что длина теломер (концевых участков) хромосом зависит от возраста человека. Чем старше человек, тем средняя длина теломер меньше. Таким образом, при каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что служит «счетчиком» числа делений и, соответственно, продолжительности жизни.

3.3 Элевационная теория старения

Выдвинута и обоснована в начале 50-х годов прошлого века ленинградским ученым Владимиром Дильманом. Согласно этой теории, механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, канкриофилия, депрессия, метаболическая имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, автоиммунные заболевания и климакс. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти. Другими словами, в организме, существуют большие биологические часы, которые отсчитают отпущенное ему время жизни от рождения до смерти. Эти часы в определенный момент запускают деструктивные процессы в организме, которые принято называть старением.

3.4 Адаптационно-регуляторная теория

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.

Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.

В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

4. СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ

Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.

4.1 Свободно-радикальная теория старения

Она практически одновременно была выдвинута Дэнхеном Харманом в 1956 году и Николаем Эмануэлем в 1958 году. Эта теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, возрастной иммунодепрессии, дисфункции мозга, катаракты, рака и некоторых других). В ходе жизнедеятельности каждой клетки через неё проходит огромное количество кислорода. Он используется для клеточного дыхания, дающего клетке энергию. Но небольшая доля кислорода при этом уходит в паразитные соединения, обладающие огромной реакционной способностью. Их называют АФК – активные формы кислорода (хотя в их составе бывает и не только кислород). Примерами таких веществ могут служить всем хорошо известные перекись водорода и озон. Эти два вещества, однако, относительно малоактивны и могут существовать долго. Другие же АФК несравненно агрессивней. В организме они живут лишь тысячные доли секунды. А потом вступают в реакцию с другими молекулами, повреждая их. Они атакуют белки, липиды клеточных мембран, ДНК… В результате атак со стороны АФК повреждаются митохондрии. Накопление этих повреждений и является сутью старения. Митохондрии – своеобразные энергетические станции внутри клетки. Они обеспечивают процесс клеточного дыхания, в результате которого выделяется энергия.Подсчитано, что за 70 лет жизни человека организм производит около тонны радикалов кислорода. И только 2-5% вдыхаемого с воздухом кислорода превращается в его токсические радикалы. Подавляющее большинство из них нейтрализуется ферментами еще до того, как успеют повредить те или иные компоненты клетки. На сегодня уже доказано, что здоровый организм обладает собственной мощнейшей системой антиоксидантной защиты. Однако если эта система повреждена, как у престарелых людей, не может быть сомнения, что АФК играют заметную роль в процессе старения. Современная фармакология уже разработала антиоксиданты – препараты, которые защищают организм от действия свободных радикалов

4.2 Старение – это ошибка

Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.

Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

4.3 Теория апоптоза

Один из крупнейших современных биохимиков, академик Владимир Скулачев выдвинул свою гипотезу старения, обновив теорию Августа Вейсмана о запрограммированной смерти. Скулачев считает, что старение – это нестолько накопление поломок в организме, ведущих к смерти, сколько запускаемая программа апоптоза(самоубийства клеток), которую в принципе можно отменить. По мнению академика, клетки «уходят в апоптоз» по многим причинам. Одна из основных – появление «бездомных» клеток. Клетки в организме «привязаны» к определенному органу и существуют только в соответствующем биохимическом окружении. И если вдруг какая-либо клетка случайно попадает в «чужой» орган или ткань, то она быстро «кончает жизнь самоубийством». Или другой пример – развитие человеческого эмбриона. На определенной стадии у него появляется хвост, который потом исчезает. Клетки хвоста тоже «уходят в апоптоз».Апоптирующая клетка отмирает очень аккуратно: она как бы сама себя разбирает на части, которые соседние клетки впоследствии используют в качестве строительного материала. Этим апоптоз отличается от травматической гибели клеток – некроза, когда разрывается клеточная мембрана и содержимое клетки выплескивается наружу.

Современная теория старения реферат

Последовательность структурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева): 1 – нормальная клетка; 2 – начало апоптоза; 3 – фрагментация апоптотической клетки;4 – процесс активного захватывания апоптотических телец окружающими клетками;5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе; 6 – разрушение клеточной мембраны.

По мнению академика Скулачева, апоптоз нужен организму еще и для «дезинфекции». Клетка, зараженная вирусом, тоже получает биохимический сигнал о самоуничтожении. Скулачев называет это «самурайским законом» биологии – лучше умереть, чем ошибиться. А на научном языке «самурайский закон» формулируется следующим образом: во всех живых системах, начиная с внутриклеточных органелл до организма, существует система самоликвидации.

5. Некоторые другие современные теории старения живого организма

5.1 Редусомная теория Оловникова

Современные теории старения

Покрытая белками линейная молекула ДНК редусомы — это копия сегмента хромосомной ДНК. гнезде. Подобно теломерной ДНК линейная ДНК редусомы с течением времени укорачивается. Поэтому крошечные редусомы прогрессирующе уменьшаются в размерах; отсюда и их название. Вместе с убылью ДНК в редусоме уменьшается и количество содержащихся в ней разных генов. Укорочение молекул редусомной ДНК (и вызванное этим изменение набора генов в редусомах, меняет с возрастом уровень экспрессии различных хромосомных генов и благодаря этому служит ключевым средством измерения биологического времени в индивидуальном развитии.

5.2.Теория Соматических мутаций

Среди современных теорий старения, основанных на предположении, что ДНК является основной мишенью повреждающих агентов в клетке, доминирует теория соматических мутаций, согласно которой старение — результат взаимодействия различных эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток. Повреждения ядерной и митохондриальной ДНК соматических клеток, такие, как точечные мутации, делеции и транслокации, приводят к активации или инактивации специфических генов, вовлеченных в регуляцию клеточного цикла и контроль роста. Накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях — основной фактор, определяющий развитие возрастной патологии, включая рак.

5.3 Нарушения высшей нервной деятельности и функций головного мозга 

Выдающийся русский физиолог, лауреат Нобелевской премии, академик И.П. Павлов (1849-1936) и его последователи считали причиной старости функциональные нарушения высшей нервной деятельности. Гипотезу о ведущей роли нервной системы в генезисе старения развивали его ученики — академики Алексей Сперанский и Иван Сеченов. 

Французские ученые предлагают считать причиной и началом старения снижение когнитивных функций головного мозга человека. Известно, что в большинстве случаев развитие старческого слабоумия фиксируется к 60 годам. Однако процессы, ведущие к проявлению этого возрастного недуга, начинаются уже в 40-45 лет и ранее. Именно в этом возрасте клетки мозга начинают постепенно и неминуемо отмирать, а познавательные функции мозга и память начинают заметно ухудшаться. 

В США в 1973 г. в научных трудах Чикагского университета была опубликована работа, в которой доказывалось, что основной причиной старения людей является постепенное оседание шлаков в межклеточных пространствах, в том числе и в клетках коры головного мозга

5.4 «Программированное» старение

Представители теории «программированного» старения исходят из того, что функционирование живого организма запрограммировано природой лишь на период его активной жизнедеятельности, включающей в себя развитие, то есть рост организма, и способность к репродукции. Сторонники этой теории аргументируют свой вывод тем, что в природе всегда действовал и продолжает действовать закон естественного отбора, и поэтому старые особи в естественных условиях встречаются крайне редко: прежде чем стать старыми, они либо погибают сами, либо их уничтожают свои же сородичи. В живой организм генетически заложена биологическая активность, распространяющаяся только на период его так называемой биологической «полезности». Некоторые теории старения, как, например, так называемые теории «часов», исходят из того, что изменения, связанные со старением, подконтрольны своего рода биологическому датчику, основная функция которого состоит в том, чтобы следить за «расписанием»развития биологического организма до тех пор, пока он не достигнет половой зрелости и способности размножения. После выполнения программы или в отсутствии таковой расстраивается деятельность гипоталамуса и эндокринной системы, что приводит организм к снижению его физиологическихфункций .

Представители теории «программированного» старения исходят из положения, согласно которому к процессу старения подключены генетические механизмы и только благодаря их действию происходит эволюция живой природы. Однако в процессе изменений, связанных со старением, могут действовать и другие механизмы, не включенные в генетическую программу, которые оказывают «непрограммированное» воздействие на организм. Такое воздействие может происходить в результате случайного повреждения клетки, необычного воздействия на молекулы, которые в свою очередь изменяют структуру клетки, ее функцию и сам процесс метаболизма. Эти необычные изменения могут затронуть и молекулу ДНК, несущую в себе генетическую информацию.

В результате нормальных метаболических процессов в пределах клеток могут образовываться ядовитые побочные продукты типа свободных радикалов. Их вредному воздействию противостоят несколько механизмов защиты клеток. Однако свободные радикалы могут повредить мембрану клетки и вызвать сбой в передаче генетической информации ДНК.

Обе эти биологические теории старения являются очень общими, слишком широко трактующими причины процессов инволюции, происходящих в старости. В рамках этих подходов находит место теория основоположника отечественной геронтологии А.А. Богомольца, который связывал старение с дисгармонией физиологических процессов организма, и теория И.И.Мечникова, рассматривавшего старение как процесс интоксикации

Биологические теории старения являются наиболее обоснованными и верифицированными (в плане психологических исследований старости мы будем говорить не о теориях, а лишь о подходах к проблеме). Однако биологические теории не учитывают дифференциации двух аспектов старости — физиологического и психологического — и роль психологического фактора в удлинении человеческой жизни.

5.5 Теории старения Медавара и Захера

Согласно Медавару, старение возникло в процессе эволюции в результате постепенной отсрочки действия вредных генов, отодвигания этого действия в пострепродуктивный период, откуда естественный отбор уже не может их устранить. Такая отсрочка времени действия повреждающих генов равноценна их удалению, уничтожению. Поэтому Медавар предполагает, что естественный отбор благоприятствует этой отсрочке. Он приводит пример процесса отсрочки, перенесения вредного действия генов в пострепродуктивный период, который происходит в настоящее время. Заболевание хорея Гунтингтона, выражающееся в непрестанном дрожании конечностей или головы (пляска святого Витта), наследственно и проявляется чаще всего в возрасте 35— 39 лет, причем у мужчин позднее, чем у женщин.

Время наступления этого заболевания колеблется, и это колебание также генетически обусловлено. Естественный отбор должен действовать в отношении этого заболевания таким образом, чтобы отодвигать время его проявления, так как те особи, у которых оно начнется позднее, будут иметь возможность произвести большее потомство, чем те, у которых оно проявится рано. Это и происходит на наших глазах. Оно выражается в следующем.

Поскольку продолжительность репродуктивного периода у мужчин больше, чем у женщин, сила естественного отбора с возрастом у мужчин падает меньше, чем у женщин. Вот почему у мужчин отсрочка начала заболевания хореей Гунтингтона зашла дальше, чем у женщин.

Захер берет под защиту взгляды Вейсмана на эволюционное происхождение старения, заявляя, что возражения в адрес теории Вейсмана возникли не потому, что его аргументы порочны, а скорее потому, что он привнес) в свою терминологию «двусмысленные эмоционально окрашенные слова и фразы, взятые из обыденного языка». Захер выделяет два смысла термина «старение», которые имел в виду Вейсман. Во-первых, старение как «неотвратимый аккомпанемент существования живой материи», выражающийся скорее в случайной, чем в генетически регулируемой деградации жизненно важных макромолекул, в мутационных и инволюционных процессах. Захер называет этот вид старения облигатным.

Вторым компонентом старения, который рассматривал Вейсман, являются все генетически обусловленные деградационные процессы, которые вносят вклад в процесс терминации жизнедеятельности организма. Этот генетически детерминированный процесс Захер называет инструментальным старением. По Захеру, именно инструментальное старение, присущее всем Metazoa, имел в виду Вейсман, когда говорил, что старение адаптивно и вырабатывается под влиянием положительного действия естественного отбора.

Захер пишет: «Инструментальное старение — более широкое понятие, чем запрограммированное (programmed) старение, как понимают его Медавар и Комфорт. Последний термин, собственно, применим лишь для некоторых специфичных механизмов терминации жизни. Примером таких механизмов являются процессы смерти у моли (сатурниды), исследованные Блестом. Альтернатива (запрограммированному старению), названная «истощением» (running out) программы, определена Медаваром и Комфортом как прогрессивная потеря генетического контроля над процессом жизнедеятельности организма, которая возникает вследствие неконтролируемого отбором накопления повреждающих мутаций, проявляющихся после окончания репродуктивного периода.

Фенотипическое проявление старения у млекопитающих хорошо описывается «истощением» программы, но это не обязательно доказывает неспособность естественного отбора воздействовать на вредные гены. Более легко объяснить его (старение млекопитающих) как инструментальный процесс старения, протекающий под контролем генотипа, так как большая часть процесса старения определенно падает на начальный период жизни. «Истощение» генетической программы может быть случаем инструментального старения, если параметры процессов «истощения программы» генетически контролируются и подвергаются изменению под действием естественного отбора. Отрицание Медаваром и Комфортом запрограммированного старения связано с их отрицанием облигатного старения как необходимого физического ограничения, присущего живой материи.

Отбор по признакам, проявляющимся в пострепродуктивном периоде, может совершаться по классическим механизмам популяционной генетики, описанным Холденом в 1932 г. в его дискуссии относительно отбора на альтруизм и способность совершать криминальные поступки».

5.6 Современная теория старения с учетом новых данных о роли серотонина в организме человека и животных

Серотонин-это химическое вещество, которое образуется в результате обмена аминокислот. Он является нейромедиатором, т.е. регулятором нервных процессов в центральной нервной системе.

На основе новых данных показано что старение человека сопровождается накоплением метаболитов в организме, которые нарушают  физиологические процессы преобразования энергии в тканях. Генез этих процессов показан на примере нарушений взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведущих к серотониновой недостаточности, нарушению микроциркуляции, нарушению преобразования энергиив тканях и т.д. Экзогенное (т.е. внешнее, поступление снаружи) введение серотонина восстанавливает нарушенные раннее физиологические процессы, что ведет к каскадному восстановлению преобразования энергии в тканях различных органов, переводя патофизиологические процессы в физиологические, восстанавливая функциональные возможности человека и замедляя тем самым процесс старения.

5.7  Теория антогонистической плейотропии Теория антагонистической плейотропии  предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения. Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены — сигма-70 у E. coli, теломераза у эукариотов, но непосредственной связи со старением показано не было, тем более не было показано, что это типичное явление для всех организмов, ответственное за все эффекты старения. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией. С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за них. Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы» (англ. Disposable soma theory). Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только об энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования.Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это  необходимо на протяжении обычного времени  выживания в природе. Например, поскольку 90 % диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно  от холода, инвестиции ресурсов в выживание  на протяжении продолжительного времени  будут касаться только 10 % популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность  жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы  следует тратить, например, на улучшение  сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Т.о. продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям ее жизни.Теория «одноразового тела»  делает несколько допущений, которые  касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает  в результате неидеальных функций  ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для  удовлетворения экологических потребностей. Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов, связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых  источников повреждений.

6. Социально-психологические подходы к старению и старости

Исключительно биологическое или исключительно социальное определение старения — это узкий подход к самому процессу старения. Дж. Биррен, проанализировав литературу по старению, пришел к следующему выводу: биологи обеспечивают определение старения (старости) чаще, чем психологи, а социологи никогда его не дают. При этом и психологи, и биологи используют показатель протяженности жизни как зависимую переменную. Однако первые значительно реже используют ее, чем вторые, а чаще интересуются аспектами поведения только некоторых компонентов, которые могут быть отнесены к протяженности жизни. По этой причине определения старения, которые чаще предлагаются биологами, имеют ограничения для работы в психологии. Шрутц и Биррен предложили рассматривать старение как процесс, состоящий из трех компонентов. Процесс биологического старения, который ведет к возрастанию уязвимости организма и высокой вероятности смерти, они определили как senescing (от senescence — старение). Наравне с ним происходят изменения в социальных ролях, что влечет за собой изменение паттернов поведения и изменение социального статуса. Этот вид старения определен как eldering (от elder — старые люди, старшие). К этим двум процессам можно добавить психологическое старение, называемое geronting (от gerontology — учение о старости, геронтология). Этот процесс соответствует выбору адаптации к процессам старения, принятию решений и стратегий справляться с трудностями. Однако еще раньше к такому же выводу пришел Б.Г. Ананьев: необходимо более многосторонне изучать комплексные критерии возрастной периодизации, вычленять в них биологические, психологические и социальные составляющие и устанавливать их взаимосвязи. По ходу исследования проблем психического старения отчетливо отмечаются проступающие связи последнего с социальными изменениями, сопутствующими этому возрастному периоду. Биосоциальная сущность человека дает основание рассматривать личностно-психологические изменения позднего возраста как совокупность взаимовлияния биологического и социального в их генезисе.

В соответствии с этим Дж. Тернер и Д. Хелмс делят старение на три взаимосвязанных и взаимоперекрывающихся процесса: психологическое старение — как индивид представляет себе свой процесс старения (например, молодые люди могут чувствовать себя психологически более старыми); специфическое ощущение психологической старости, которое обладает как объективными признаками (снижение интеллектуальных способностейсужение эмоциональной сферы), так и субъективными проявлениями. Ощущение старости реализуется в специфике отношения индивида к процессу своего старения при сравнении с процессом старения других людей. Здесь можно говорить о психологической асимметрии своей и «чужой» старости, когда индивиду представляется, что он стареет быстрее или медленнее, чем все остальные; биологическое старение — биологические изменения организма с возрастим (инволюция); социальное старение — как индивид связывает старение с обществом; поведение и выполнение социальных ролей пожилыми.

По мнению К. Виктор, биологический подход также акцентирует внимание на физиологической стороне старости, психологический — на мыслительных и психических аспектах старения, социальный изучает старость в социальном контексте по трем направлениям:

индивидуальные переживания пожилого

человека;

место пожилого человека в обществе;

проблемы старости и их разрешение на уровне социальной политики.

Таким образом, во всех этих подходах можно вычленить общие представления о вопросах, которые являются социально-психологическими: процесс старения личности как члена группы и переживание старости в непосредственном социальном окружении, место пожилой личности в обществе, отношение индивида к своему процессу старения, социальная адаптация к процессу старения, изменение социального статуса и социальных ролей, позиция общества по отношению к стареющим и старым людям, фактическое место стариков среди других возрастных групп, их функции в обществе.

Заключение:

Теории старения объясняют причины и механизмы старения. Механизмы старения проявляются в сотнях типах изменений на всех уровнях – от молекулярного до физиологического. Старение – это комплекс процессов, каждый из которых снижает сопротивляемость организма. В совокупности эти процессы могут усиливать влияние друг друга на человеческий организм.

Итак, причины ведущие к старению.

1. Воздействие на организм множества разрушающих факторов.2. Прекращение самообновления клеток. 3. Включение на определённом этапе развития организма таких механизмов, которые дополнительно способствуют разрушению.

Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

Таким образом, проведенный анализ основных теорий и гипотез старения организма позволяет сделать основной вывод, что старение, вероятнее всего, происходит на клеточном уровне. При этом многие отечественные и зарубежные геронтологи приходят к консенсусу, рассматривая старение как генетически запрограммированную органическую смерть организма. Этот процесс биологи назвали феноптозом. На уровне конкретного человеческого организма процесс старения можно также представить как нарастание энтропии, снижения и, наконец, коллапса его энергетического и информационного обмена. Хотелось бы обратить внимание на одно явное противоречие биологической природы человека. С рождения в организме заложена мощнейшая иммунная система защиты человека от внешних неблагоприятных факторов, различных болезней и преждевременной смерти. С этой точки зрения процесс запрограммированного старения и смерти выглядит совершенно противоестественным и бессмысленным для человеческого организма, который до самой смерти продолжает бороться с болезнями. Можно предположить, что это две не пересекающиеся между собой отдельные генетические, информационные программы, функционирующие на разных уровнях организма. Вместе с тем в настоящее время среди ученых все большую популярность приобретает эпигенетическая теория старения, которая утверждает, что оно не запрограммировано в геноме человека, а происходит из-за постоянного повреждения ДНК, приводящего в итоге к гибели организма. 

Список используемой литературы

Лекарства от старости. – 2-е изд., доп. / Михаил Батин. – М.: Издательство И.В. Балабанова, 2007.– 64с.:ил

.Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколзин А.А. Старение: механизмы и пути преодоления. М1997

http://vechnayamolodost.ru/

http://sciencevsaging.org/content/

http://www.moscowuniversityclub.ru/








sitemap
sitemap